poizvedbabg

Toksikološka ocena insekticida ometoata v čebuli.

Povečanje proizvodnje hrane je nujno za zadovoljevanje potreb svetovnega prebivalstva. V zvezi s tem so pesticidi sestavni del sodobnih kmetijskih praks, katerih cilj je povečanje pridelka. Dokazano je, da široka uporaba sintetičnih pesticidov v kmetijstvu povzroča resno onesnaževanje okolja in težave z zdravjem ljudi. Pesticidi se lahko bioakumulirajo na membranah človeških celic in poslabšajo človeške funkcije zaradi neposrednega stika ali uživanja kontaminirane hrane, kar je pomemben vzrok za zdravstvene težave.
Citogenetski parametri, uporabljeni v tej študiji, so pokazali dosleden vzorec, ki kaže, da ima ometoat genotoksične in citotoksične učinke na meristeme čebule. Čeprav v obstoječi literaturi ni jasnih dokazov o genotoksičnih učinkih ometoata na čebulo, je veliko študij raziskovalo genotoksične učinke ometoata na druge testne organizme. Dolara in sod. so pokazali, da je ometoat povzročil od odmerka odvisno povečanje števila izmenjav sestrskih kromatid v človeških limfocitih in vitro. Podobno so Arteaga-Gómez in sod. dokazali, da ometoat zmanjšuje viabilnost celic v keratinocitih HaCaT in človeških bronhialnih celicah NL-20, genotoksična škoda pa je bila ocenjena s kometnim testom. Podobno so Wang in sod. opazili povečano dolžino telomer in povečano dovzetnost za raka pri delavcih, izpostavljenih ometoatu. Poleg tega so Ekong in sod. v podporo tej študiji... Pokazalo se je, da je ometoat (kisikov analog ometoata) povzročil zmanjšanje MI pri A. cepa in povzročil celično lizo, zadrževanje kromosomov, fragmentacijo kromosomov, podaljševanje jedra, erozijo jedra, prezgodnje zorenje kromosomov, metafazno združevanje, kondenzacijo jedra, anafazno lepljivost ter nepravilnosti mostov c-metafaze in anafaze. Zmanjšanje vrednosti MI po zdravljenju z ometoatom je lahko posledica upočasnitve delitve celic ali nezmožnosti celic, da bi dokončale mitotični cikel. Nasprotno pa je povečanje MN in kromosomskih nepravilnosti ter fragmentacije DNK pokazalo, da je zmanjšanje vrednosti MI neposredno povezano s poškodbo DNK. Med kromosomskimi nepravilnostmi, odkritimi v tej študiji, so bili najpogostejši lepljivi kromosomi. To posebno nepravilnost, ki je zelo strupena in nepovratna, povzroča fizična adhezija kromosomskih beljakovin ali motnja presnove nukleinskih kislin v celici. Lahko pa jo povzroči tudi raztapljanje beljakovin, ki obdajajo kromosomsko DNK, kar lahko na koncu privede do celične smrti42. Prosti kromosomi kažejo na možnost anevploidije43. Poleg tega nastanejo kromosomski mostovi zaradi loma in zlitja kromosomov in kromatid. Nastanek fragmentov neposredno vodi v nastanek MN, kar je skladno z rezultati kometnega testa v tej študiji. Neenakomerna porazdelitev kromatina je posledica neuspeha ločevanja kromatid v pozni mitotični fazi, kar vodi do nastanka prostih kromosomov44. Natančen mehanizem genotoksičnosti ometoata ni jasen; vendar lahko kot organofosforni pesticid interagira s celičnimi komponentami, kot so nukleobaze, ali povzroči poškodbe DNK z ustvarjanjem reaktivnih kisikovih spojin (ROS)45. Tako lahko organofosforni pesticidi povzročijo kopičenje visoko reaktivnih prostih radikalov, vključno z O2−, H2O2 in OH−, ki lahko reagirajo z bazami DNK v organizmih in s tem neposredno ali posredno povzročijo poškodbe DNK. Dokazano je tudi, da ti ROS poškodujejo encime in strukture, ki sodelujejo pri replikaciji in popravljanju DNK. Nasprotno pa se domneva, da organofosforni pesticidi po zaužitju s strani ljudi prestanejo kompleksen presnovni proces, pri katerem interagirajo z več encimi. Predlagajo, da ta interakcija povzroči vpletenost različnih encimov in genov, ki kodirajo te encime, v genotoksične učinke ometoata40. Ding in sod.46 so poročali, da so imeli delavci, izpostavljeni ometoatu, povečano dolžino telomer, kar je bilo povezano z aktivnostjo telomeraze in genetskim polimorfizmom. Vendar pa je bila povezava med encimi za popravilo DNK ometoata in genetskim polimorfizmom pri ljudeh pojasnjena, vendar to vprašanje pri rastlinah ostaja nerešeno.
Celične obrambne mehanizme proti reaktivnim kisikovim spojinam (ROS) ne krepijo le encimski antioksidativni procesi, temveč tudi neencimski antioksidativni procesi, med katerimi je prosti prolin pomemben neencimski antioksidant v rastlinah. Pri stresnih rastlinah so opazili ravni prolina, ki so bile do 100-krat višje od normalnih vrednosti56. Rezultati te študije so skladni z rezultati33, ki so poročali o povišanih ravneh prolina v pšeničnih sadikih, tretiranih z ometoatom. Podobno sta Srivastava in Singh57 opazila tudi, da je organofosfatni insekticid malation povečal raven prolina v čebuli (A. cepa) in tudi aktivnost superoksid dismutaze (SOD) in katalaze (CAT), kar je zmanjšalo celovitost membrane in povzročilo poškodbe DNK. Prolin je neesencialna aminokislina, ki sodeluje v različnih fizioloških mehanizmih, vključno z nastankom strukture beljakovin, določanjem delovanja beljakovin, vzdrževanjem celične redoks homeostaze, lovljenjem singletnega kisika in hidroksilnih radikalov, vzdrževanjem osmotskega ravnovesja in celično signalizacijo57. Poleg tega prolin ščiti antioksidativne encime in s tem ohranja strukturno celovitost celičnih membran58. Povečanje ravni prolina v čebuli po izpostavljenosti ometoatu kaže na to, da telo uporablja prolin kot superoksid dismutazo (SOD) in katalazo (CAT) za zaščito pred toksičnostjo, ki jo povzročajo insekticidi. Vendar pa se je, podobno kot encimski antioksidativni sistem, izkazalo, da prolin ni zadosten za zaščito celic koreninskih konic čebule pred poškodbami zaradi insekticidov.
Pregled literature je pokazal, da ni študij o anatomskih poškodbah rastlinskih korenin, ki jih povzročajo ometoatni insekticidi. Vendar pa so rezultati prejšnjih študij o drugih insekticidih skladni z rezultati te študije. Çavuşoğlu in sod.67 so poročali, da so insekticidi širokega spektra tiametoksama povzročili anatomske poškodbe v koreninah čebule, kot so nekroza celic, nejasno žilno tkivo, deformacija celic, nejasna epidermalna plast in nenormalna oblika meristemskih jeder. Tütüncü in sod.68 so navedli, da so trije različni odmerki metiokarbnih insekticidov povzročili nekrozo, poškodbe epidermalnih celic in odebelitev kortikalne celične stene v koreninah čebule. V drugi študiji je Kalefetoglu Makar36 ugotovil, da je uporaba avermektinskih insekticidov v odmerkih 0,025 ml/L, 0,050 ml/L in 0,100 ml/L povzročila nejasno prevodno tkivo, deformacijo epidermalnih celic in sploščene poškodbe jeder v koreninah čebule. Korenina je vstopna točka za škodljive kemikalije v rastlino in je tudi glavno mesto, ki je najbolj dovzetno za toksične učinke. Glede na rezultate MDA naše študije lahko oksidativni stres povzroči poškodbo celične membrane. Po drugi strani pa je pomembno vedeti, da je koreninski sistem tudi začetni obrambni mehanizem pred takimi nevarnostmi69. Študije so pokazale, da je opažena poškodba celic meristema korenin lahko posledica obrambnega mehanizma teh celic, ki preprečuje absorpcijo pesticidov. Povečanje števila epidermalnih in kortikalnih celic, opaženo v tej študiji, je verjetno posledica zmanjšanja absorpcije kemikalij s strani rastline. To povečanje lahko povzroči fizično stiskanje in deformacijo celic in jeder. Poleg tega70 je bilo predlagano, da lahko rastline kopičijo določene kemikalije, da omejijo prodiranje pesticidov v celice. Ta pojav je mogoče razložiti kot prilagoditveno spremembo v celicah kortikalnega in žilnega tkiva, pri kateri celice odebelijo svoje celične stene s snovmi, kot sta celuloza in suberin, da preprečijo prodiranje ometoata v korenine.71 Poleg tega je lahko sploščena poškodba jedra posledica fizične kompresije celic ali oksidativnega stresa, ki vpliva na jedrno membrano, ali pa je lahko posledica poškodbe genskega materiala, ki jo povzroči uporaba ometoata.
Ometoat je zelo učinkovit insekticid, ki se pogosto uporablja, zlasti v državah v razvoju. Vendar pa tako kot pri mnogih drugih organofosfatnih pesticidih ostajajo pomisleki glede njegovega vpliva na okolje in zdravje ljudi. Namen te študije je bil zapolniti to informacijsko vrzel s celovito oceno škodljivih učinkov ometoatnih insekticidov na pogosto testirano rastlino, A. cepa. Pri A. cepa je izpostavljenost ometoatu povzročila zaostanek v rasti, genotoksične učinke, izgubo integritete DNK, oksidativni stres in poškodbe celic v koreninskem meristemu. Rezultati so poudarili negativne vplive ometoatnih insekticidov na neciljne organizme. Rezultati te študije kažejo na potrebo po večji previdnosti pri uporabi ometoatnih insekticidov, natančnejšem odmerjanju, večji ozaveščenosti kmetov in strožjih predpisih. Poleg tega bodo ti rezultati dragoceno izhodišče za raziskave, ki preučujejo učinke ometoatnih insekticidov na neciljne vrste.
Eksperimentalne študije in terenske študije rastlin in njihovih delov (čebulnih čebulic), vključno z zbiranjem rastlinskega materiala, so bile izvedene v skladu z ustreznimi institucionalnimi, nacionalnimi in mednarodnimi normami in predpisi.


Čas objave: 4. junij 2025